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Como caracterizar a disbiose intestinal?


A microbiota intestinal compreende uma comunidade de trilhões de bactérias comensais, com atividades metabólicas que contribuem para a modulação da resposta imunológica do hospedeiro, fornece nutrientes essenciais à manutenção da saúde intestinal e metabólica e atua como proteção contra patógenos. A microbiota intestinal do adulto é diversa, acumulando microrganismos dominados, especialmente, por 4 filos: Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacterias e Proteobacterias. Mais de 500 espécies bacterianas são identificadas como “microbioma central”, consistindo predominantemente em táxons pertencentes aos Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria, Bacteroidetes e Fusobacterias. Estes comensais preservam a homeostase corporal, produz nutrientes, mantém o pH intestinal e previnem a colonização e crescimento de espécies exógenas ou patogênicas.


A microbiota intestinal desempenha papel importante no controle da progressão de doenças inflamatórias, o que apoia a sua relação com outros órgãos e sistemas corporais. Bactérias com capacidade de produzir butirato e outros compostos bioativos, como N-óxido de trimetilamina (TMAO), endotoxinas (LPS) e fenilacetil glutamina (PAG1n) desempenham papéis no eixo intestino coração e cérebro. O equilíbrio da microbiota é a chave para a manutenção da imunidade e toda a homeostase corporal. Qualquer interrupção deste equilíbrio pode levar a consequências fisiopatológicas importantes. Este desequilíbrio intestinal é comumente conhecido como disbiose. Embora a definição de uma microbiota saudável seja caracterizada por diversos fatores, as mudanças na proporção nas comunidades de Firmicutes (F) e Bacteroidetes (B), conhecido como a razão F/B, pode ser potencialmente usado como um biomarcador para condições patológicas advindas da disbiose intestinal.


Lactobacilos e Bifidobactérias são os gêneros-alvo usuais para os prebióticos, e sua presença na microbiota intestinal pode modular fatores importantes para a saúde, como diminuição da produção de compostos oxidativos, como espécies reativas de oxigênio (ERO’s) e PAG1n. Em condições normais, Bacteroidetes e Firmicutes contribuem com a maioria das espécies bacterianas totais presentes no intestino e a proporção é frequentemente considerada uma estimativa relativa da saúde microbiana intestinal e mudanças na composição microbiana (disbiose) são descritas no cenário de diferentes doenças, especialmente na redução da diversidade bacteriana. Na disbiose, a função da barreira intestinal está prejudicada, e os componentes estruturais da microbiota podem ter interações aprimoradas com a mucosa intestinal do hospedeiro. Quando tais interações ocorrem com células epiteliais intestinais superficiais, por meio de padrões de receptores de reconhecimento, podem estimular as respostas imunes do hospedeiro.


Uma barreira epitelial intestinal interrompida pode levar à translocação de produtos microbianos para a circulação sistêmica e induzir respostas inflamatórias exacerbadas, alergias e intolerâncias e produzir substâncias nocivas, ao passo que reduz gradativamente substâncias essenciais, como os ácidos graxos de cadeia cura (AGCC’s). A alta atividade de LPS sérico, por exemplo, ocorre devido a disbiose e associa-se ao desenvolvimento de aterosclerose e outras doenças crônicas, como resistência à insulina e diabetes tipo 2. Por isso, evidências sugerem que a microbiota intestinal pode desempenhar um papel chave no controle da homeostase da saúde cardiovascular, do sistema nervoso central e de outros órgãos importantes, e que qualquer mudança na composição ou desequilíbrio pode resultar potencialmente no surgimento de doenças.


Referências


Wilson, Annette S.; Koller, Kathryn R.; Ramaboli, Matsepo C.; et al. Diet and the Human Gut Microbiome: An International Review. Digestive Diseases and Sciences, v. 65, n. 3, p. 723–740, 2020. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7117800/>.


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Gao, Qi Zhu; Zhang, Yi; Pan, Dengdeng; Zhu, Yefei et.al; Dysbiosis signatures of gut microbiota in coronary artery disease | Physiological Genomics. Physiological Genomics. Disponível em: <https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/physiolgenomics.00070.2018>.



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