Restrição de Sono na Obesidade e Diabetes

O sono é um estado de r estauração e reposição de energia e acredita-se que  aproximadamente um terço da vida do ser humano é gasto dormindo. Diante disso, como aspecto da sociedade moderna, a hora de dormir costuma ser reduzida para atender às crescentes demandas pessoais e sociais. Por exemplo, dados mostram que nos Estados Unidos a duração do sono autorreferida diminuiu nas últimas 2 a 3 décadas, ainda, destaca-se que essa redução veio acompanhada simultaneamente das epidemias de obesidade e diabetes. Table of Contents Toggle Restrição de Sono e Hormônios Reguladores de Apetite: Leptina Restrição de Sono e Hormônios Reguladores de Apetite: Grelina Restrição de Sono, GLP-1, PYY e Sistema Endocanabinóide Restrição de Sono e Peso Corporal Restrição de Sono e Metabolismo da Glicose Prática Clínica  Referências Bibliográficas Restrição de Sono e Hormônios Reguladores de Apetite: Leptina Os primeiros estudos que abordam o impacto do sono insuficiente no risco de obesidade focam nos níveis de mudança do hormônio leptina. Visto que, trata-se de um hormônio peptídico secretado do tecido adiposo branco que sinaliza um balanço energético positivo, promovendo a saciedade. Suas concentrações na circulação apresentam um rápido declínio ou aumento em resposta à escassez ou excesso calórico agudo, respectivamente. Assim, as alterações nos níveis de leptina após restrição de sono são interpretadas por uma ingestão calórica rigorosamente controlada.  Sendo assim, temos que os níveis de leptina e a amplitude da variação diurna são r eduzidos após a perda do sono.  Neste contexto, a literatura também sugere que alterações nos níveis de leptina podem afetar a capacidade desse hormônio em sinalizar com precisão o balanço energético, podendo representar uma adaptação normal em resposta ao aumento da necessidade calórica da vigília prolongada. Para demonstrar, em uma pesquisa, 12 homens jovens magros foram submetidos a dois dias de restrição de sono e dois dias de extensão do sono enquanto controlava a ingestão calórica sob a forma de uma infusão constante de glicose e baixos níveis estáveis de atividade física. Os níveis médios de leptina diminuíram em 18%, com aumento simultâneo da fome e do apetite , principalmente para alimentos calóricos. Esta evidência inicial sugeriu que a redução do sono pode ser um risco para ganho de peso e obesidade. Restrição de Sono e Hormônios Reguladores de Apetite: Grelina A grelina é um hormônio produzido nas glândulas oxínticas do estômago e exerce efeito orexígeno, que estimula o apetite. Em condições normais, as concentrações de grelina são rapidamente suprimidas após a ingestão da refeição e, em seguida, recuperam-se, em paralelo com o aumento da fome. Vale destacar que suas concentrações possui uma regulação complexa ao longo do ciclo de 24 horas, por exemplo, as concentrações são elevadas no início da noite, mas com o início do sono tem-se um declínio aos valores de jejum matinal.  Dessa forma, em um estudo cruzado randomizado os níveis de grelina aumentam 28% após 2 dias de 4 horas de sono em comparação com 10 horas de sono. Sendo que, este aumento nos níveis de grelina após a perda de sono foi confirmado em estudos subsequentes. Restrição de Sono, GLP-1, PYY e Sistema Endocanabinóide Outros fatores também podem desempenhar importante papel na regulação do apetite, sendo eles o peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1), peptídeo tirosina tirosina (PYY) e o sistema endocanabinóide. O GLP-1 é um peptídeo derivado do intestino responsável pelo esvaziamento gástrico e promoção da saciedade. Após 4 dias de 4 horas de sono, os níveis vespertinos de GLP-1 foram mais baixos em mulheres, mas não em homens. Sugerindo que esta via pode promover excessos e ganho de peso em resposta ao sono insuficiente em mulheres. Ainda, o PYY é outro hormônio intestinal secretado em resposta à ingestão de refeições e exerce efeitos anorexígenos. O impacto da restrição de sono nesse peptídeo ainda é controverso, ou seja, alguns estudos  descobriram níveis reduzidos de PYY, enquanto outros não encontraram mudanças significativas.  Além disso, o papel potencial do sistema endocanabinóide na ligação entre sono insuficiente e risco de obesidade é recente. Apesar disso, após 4 noites de sono de 4,5 h, em comparação com 8,5 h, os níveis de pico do meio-dia do sistema endocanabinóide circulante mais abundante, foram elevados, juntamente com aumento da fome e apetite e menor capacidade de inibir a ingestão de lanches. Dado, o qual mostra o sistema endocanabinóide como uma das vias mecanísticas pelas quais a restrição do sono promove a ingestão excessiva de alimentos e a obesidade. Restrição de Sono e Peso Corporal Estudos mostram que 2 a 5 noites de restrição de sono, concomitante a uma dieta ad libitum resultou em um aumento no peso corporal em comparação com o sono normal. Por outra perspectiva, em um estudo com 14 mulheres, o peso aumentou 0,4 kg após 4 noites de privação crescente do sono. Enquanto em outro estudo com 8 homens e 8 mulheres, após cinco dias de 5 horas de sono, o peso aumentou em média 0,8 kg, com ganho maior nas mulheres. Em um dos maiores estudos, pesquisadores estudaram 225 adultos após cinco noites de 4 horas de sono ou cinco noites de 10 horas de sono. Como resultado, os adultos que tiveram a restrição de sono tiveram significativamente mais ganho de peso em comparação com o sono normal (0,97 vs. 0,11 kg). Assim, de modo geral, os  dados presentes na literatura sugerem que a restrição do sono, pelo menos a curto prazo, promove o ganho de peso, especialmente em um ambiente onde a comida está disponível livremente. Restrição de Sono e Metabolismo da Glicose Pesquisas mostram um aumento na atividade do sistema nervoso simpático durante a restrição ou fragmentação do sono. Esse dado é importante pois a atividade do sistema nervoso simpático é conhecida por desempenhar um papel importante na secreção de insulina e glucagon, na resistência muscular à insulina e na função dos adipócitos.  Ademais, a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal também pode ser um fator contribuinte para a desregulação do metabolismo da glicose, ou seja, foi observada uma elevação do cortisol nos períodos da tarde e da noite em vários estudos de restrição do sono. Ainda, a secreção noturna prolongada do hormônio do crescimento após a restrição do sono pode promover adicionalmente a resistência à insulina matinal. Ademais, os marcadores inflamatórios elevados em resposta à restrição do sono também foram bem documentados, os quais incluem IL-1β, IL-6, IL-17, TNF-α e hsCRP, bem como leucócitos e monócitos elevados. Destaca-se que esses marcadores têm sido associados à resistência à insulina. Prática Clínica  Fica claro, portanto, que a restrição de sono é capaz de influenciar nas concentrações de hormônios reguladores do apetite e, consequentemente, na ingestão de alimentos e gasto energético. O que, provavelmente, afeta o metabolismo da glicose e culmina em risco de diabetes, ganho de peso e resistência à insulina. Diante disso, cabe ao profissional utilizar estratégias a fim de otimizar a duração e qualidade do sono de seu paciente.  Referências Bibliográficas Sugestões de leitura: Fitoterápicos para Melhora do Sono Assista o vídeo na Science Play com  Paulo Mendes: Suplementos eficazes para regulação do ciclo circadiano Artigo do Sono : Reutrakul S, Van Cauter E. Sleep influences on obesity, insulin resistance, and risk of type 2 diabetes. Metabolism. 2018 Jul;84:56-66. doi: 10.1016/j.metabol.2018.02.010. Epub 2018 Mar 3. PMID: 29510179. Artigo da Obesidade  e diabetes : Antza C, Kostopoulos G, Mostafa S, Nirantharakumar K, Tahrani A. The links between sleep duration, obesity and type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol. 2021 Dec 13;252(2):125-141. doi: 10.1530/JOE-21-0155. PMID: 34779405; PMCID: PMC8679843. Classifique esse post #diabetes #resistênciaàinsulina #influênciadosono #sono #diabetesmellitus #obesidade